Рецепты для походов от ZpTown: изысканные пловы. Рецепты для лентяев. Избранное и несложное

Рецепты для походов от ZpTown: изысканные пловы. Рецепты для лентяев. Избранное и несложное

Приготовить настоящий шашлык несложно. Но любой шашлык, как, впрочем и любое блюдо, не приготовишь, не зная секретов приготовления. Также без определенных знаний не приготовишь и плов.

Курица сатай (шашлык) - ZpTown

700 г куриного мяса с ножек,
500 г арахиса,
3 ст. ложки растительного масла,
1 маленькая луковица,
0,5 ч. ложки измельченного свежего имбирного корня,
1 зубок чеснока,
90 г кокосовых сливок,
1 ст. ложка чили-соуса,
4 ст. ложки хрустящей пасты из тертого арахиса,
1 ч. ложка сахара,
150 мл молока,
соль.

Очистить арахис от скорлупы и, потерев орехи ладонями рук, снять с них кожуру. Поместить орехи в маленькую пиалу, залить их водой. Через 1 мин вынуть, обсушить и нарезать их маленькими кусочками.

Разогреть вок и влить в него 1 ч. ложку растительного масла. Обжаривать арахис в масле, помешивая, в течение 1 мин, пока орехи не станут хрустящими и не приобретут золотистый оттенок. Шумовкой вынуть орехи из вока и обсушить на салфетках.

С мяса снять кожицу и нарезать его кубиками.

В вок влить оставшееся масло, хорошенько его разогреть, добавить в него мелко нарезанный лук, имбирь и давленый чеснок и обжаривать, помешивая, 2—3 мин, до тех пор, пока овощи не станут мягкими. Однако не следует пережаривать их до коричневого цвета. Шумовкой вынуть обжаренные овощи из вока и обсушить их на салфетках.

В вок положить кусочки курицы и обжаривать их, постоянно помешивая, в течение 3—4 мин, пока они не обжарятся со всех сторон до появления хрустящей корочки золотистого цвета. Нанизать кусочки мяса на предварительно замоченные бамбуковые шампуры и положить в теплое место.

Положить в вок кокосовые сливки. Затем добавить в вок чили-соус, арахисовую пасту и смесь из имбиря, мелко нарубленного лука и давленого чеснока и кипятить в течение 2 мин. Добавить в смесь сахар, молоко и соль и готовить на медленном огне еще 3 мин. Подавать мясо на шампурах горячим с соусом для обмакивания, посыпанным обжаренным арахисом. Узбекская кухня

ПОСТДУМБА ПАЛОВ (ПЛОВ С КУРДЮЧНОЙ ОБОЛОЧКОЙ) - ZpTown

Отварить постдумбу, нарезать на большие куски. Этот вид плова готовят так же, как кавирма палов. Вместе с мясом надо пережарить приготовленную постдумбу.

Готовый плов тщательно перемешать и переложить на блюдо, постдумбу нарезать на ломтики, положить сверху на плов, подать с салатом из граната и лука.

На 1 кг риса—300 г мяса, 200 г лостдумбы, 200 г жира, 500 г моркови, 4—5 головок лука, 1 чайная ложка зиры, зирка, красного молотого перца. Соль — по Вкусу.

Сельское хозяйство Украины - объявления, аналитика, новости. Каталоги сельскохозяйственный сайтов и статей о коммерции и агротехнике

Сельское хозяйство Украины - объявления, аналитика, новости. Каталоги сельскохозяйственный сайтов и статей о коммерции и агротехнике

Стремительно развивается украинский агрорынок и сельское хозяйство страны. Этому есть немало объяснений и помимо жирных черноземов и благоприятных климатических условий стали причиной этому. Создание фермерских хозяйств и умение грамотно распорядиться богатыми земельными ресурсами и внедренными биржами, а вместе с ними и интернет-трейдингом, благотворно отразилось на развитии агрорынка в стране.

Доска объявлений по сельскому хозяйству упрощает ведение агробизнеса в регионах Украины таких, как Херсонщина, Запорожье, Днепропетровщина, Харьковщина, Донетчина и пр.

Футбол - здоровый образ жизни!

Футбол в СНГ, и особенно в Украине, в последнее время набирает большую популярность. Футбол это самый массовый вид спорта который привлекает своей простой и изысканностью. В настоящее время с уровнем развития футбола не сравнится не один другой вид спорта. Популярность футбола охватывает все континенты и части света. Вот уже почти полтора века футбольная культура развивается которая объеденяет людей на всех уровнях, от простых болельщиков до футбольной элиты тренеров и лучших игроков мира.
Одной из самых "футбольных" стран хотелось бы отметить Англию. Футбол Англии имеет в своей истории очень важный период - это основание Премьер-лиги в 1992 году. Чемпионат премьер лига широко  популярен и за пределами Англии. Команда Манчестер Юнайтед становилась 11 раз чемпионом премьер-лиги и вряд ли кто-то  может возразить о том что команда не достойна звания мирового уровня. Я искренне буду болеть за Манчестер Юнайтед на ближайшем чемпионате Англии! Желаю всем удачи и главное победы Манчестеру.)

Проверка публикации (проверка символов `~!@#$%^&*-_'/"\)

содержание проверка ссылки
проверка символов `~!@#$%^&*-_'<>/"\

Анонс

Хвороба гепатит D

Етіологія. Вірус гепатиту Д (HДV) вперше був виявлений в 1977 році.Він не належить ні до одного з відомих сімейств вірусів. НДV представляє собою сферичну частинку, в центрі якої знаходиться сферичний антиген (НД-Ag), що містить РНК. Зовнішня оболонка частки утворена поверхневим антигеном вірусу гепатиту В - НВs антигеном (HBsAg). НДV не може існувати без реплікації НВ-вірусу, тому його називають вірусом - паразитом, чи дефектним вірусом. Вірус гепатиту В виконує при цьому хелперних функцію, тобто роль помічника для розмноження НДV. Тому НДV - інфекція протікає завжди разом з НВV-інфекцією. НДV розташовується в основному в ядрах гепатоцитів і зрідка в цитоплазмі.
Епідеміологія. НДV-інфекція широко поширена. Інтенсивність циркуляції НДV в різних регіонах світу значно коливається, але в цілому повторює ситуацію при ВГВ, хоча й не абсолютно точно. При гострих гепатитах антитіла до НДV виділяються в різних регіонах у 2-7% хворих, а при хронічних гепатитах - у 9-50% хворих. На території колишнього СРСР серед "здорових" носіїв HBsAg найбільша частота (10-20%) виявлення антитіл до НДV виявлена в Молдові, Казахстані, Середній Азії, Туві, тобто в районах, гіперендемічних по ВГВ. У європейській частині Росії частота виявлення антитіл до НДV становить 1,2-5,5%.
Джерелом інфекції є хворі на гострий і хронічний ВГД, вірусоносії, а також носії антіНДV, так як відомо, що в осіб з антіНДV одночасно можна виявити РНК-НДV. Передача НДV відбувається так само, як і при ВГВ (парентеральним, статевим шляхом, від матері плоду). До дельта-інфекції сприйнятливі особи, які не хворіли на ВГВ (тобто не мають антіНВs), а також носії НВ-вірусу (здорові носії HBsAg і хворі на хронічний ВГВ). Дельта-інфекція виникає як спорадично, так і у вигляді спалахів.
Патогенез, клініка. Інфекційний процес, обумовлений НДV, виявляється насамперед появою НД-Ag в крові. Дельта-антігемія може бути короткочасною або тривалої в залежності від того, як відбувалося інфікування і чи є інтегрування НВ-вірусу в геном гепатоцита.Розрізняють гостре, затяжне і хронічний перебіг дельта-інфекції.Характер її перебігу лімітується тривалістю НВs-антигенемії: у міру її виснаження припиняється і синтез НДV, і завершується дельта-залежний патологічний процес.
Дельта-інфекція розвивається у вигляді коінфекції або суперінфекції.При коінфекції відбувається одночасне зараження НВV + НДV в осіб, не хворіли раніше НВV - інфекцією (не мають до інфікування маркерів НВV - інфекції). У цьому випадку розвивається гострий ВГВ + ВГД-гепатит з появою серологічних маркерів відразу двох гострих інфекцій.При коіінфекціі реплікація НВV найчастіше ВГВ + ВГД - гепатиту зазвичай буває гострим і закінчується одужанням.
При суперінфекції НДV - інфекція нашаровується на поточну НВV-інфекцію у здорових носіїв HBsAg, у реконвалесцентів основного ВГВ, у хворих на хронічний ВГВ. При цьому розвивається клініка гострого вірусного гепатиту дельта, що супроводжується появою антитіл до дельта-антигену. При суперінфекції протягом дельта-інфекції визначається тривалістю персистенції НВV. Оскільки при хронічній НВV - інфекції (у носіїв HBsAg, хворих на хронічний ВГВ) у клітинах печінки постійно напрацьовується велика кількість HBsAg, вірус гепатиту Д потрапляє в дуже сприятливі умови для своєї реплікації. Таке перебіг хвороби набуває особливу небезпеку і непередбачуваність. По-перше, в цих умовах висока ймовірність виникнення фульмінантного гепатиту, тому що при дифузному ураженні гепатоцитів НВ-вірусом нашарувалися дельта-вірус може швидко уразити всю паренхіму печінки з розвитком масивного некрозу печінки в результаті прямого цитопатичної дії НДV на гепатоцити. По-друге, у хворих на хронічний ВГВ при нашаруванні НДV дуже велика ймовірність прогресування патологічного процесу в печінці з швидким розвитком хронічного активного гепатиту і цирозу печінки. При суперінфекції виявляють маркери гострої НДV - інфекції та маркери НВV-інфекції в залежності від її стадії. Слід зазначити, що дельта-вірус може надавати супрессивное (переважна) дію на реплікацію НВV, тому титр HBsAg та інших маркерів НВV - інфекції може знижуватися, в тому числі і до не що виявляється за допомогою використовуваних у практичній охороні здоров'я методів рівня.
Прийнято вважати, що всі випадки гострого ВГД клінічно виражені і протікають важче, ніж ВГВ. Інкубаційний період при коінфекції може складати всього 4-5 днів, при суперінфекції він триває 3-7 тижнів.Клінічні прояви преджелтушного періоду при ВГД подібні ВГВ, але він зазвичай коротше, ніж при ВГВ, і протікає більш гостро і бурхливо. При суперінфекції і преджелтушном періоді можуть бути прояви набряково-асцитом. Жовтяничний період характеризується наростанням симптомів інтоксикації, значним (в результаті масивного цитолізу гепатоцитів) підвищенням активності трансаміназ, гіпербілірубінемією.Для гострого ВГВ + ВГД - гепатиту, тобто для коінфекції, характерно, біофазное перебіг захворювання з двома піками підвищення рівня трансаміназ, білірубіну і клінічним погіршенням. Перша хвиля пов'язана з активною реплікацією і експресією НВ-вірусу (англ. Replication - копіювання, відтворення; лат. Expressio - видавлювання). Друга хвиля пов'язана з початком реплікації НДV. Інтервал між цими хвилями становить 15-32 дні. Відповідно перша хвиля буде супроводжуватися появою маркерів активної реплікації НВ-вірусу, друга хвиля - маркерами реплікації НД-вірусу. При гострому ВГД, що розвивається у носіїв HBV, тобто при суперінфекції, симптоматика жовтяничного періоду подібна ВГВ, що створює труднощі в клінічній діагностиці. Але характерні гепатоспленомегалія, ранні ознаки хронізації, порушення білково-синтетичної функції печінки. Період реконвалесценції триваліша, ніж при ВГВ. Протягом кількох місяців зберігаються слабкість, стомлюваність.
Виходячи коінфекції: повне одужання при гострому циклічному перебігу ВГВ + ВГД-гепатиту з повною елімінацією вірусів; фульмінантний гепатит з розвитком печінкової коми на 4-5-й день жовтяниці і летальним результатом; розвиток хронічного ВГВ = ВГД - гепатиту (у 1-3% випадків).
Виходячи суперінфекції: розвиток хронічного ВГД у 70-80% перехворілих з швидким прогресуванням в ХАГ і цироз; розвиток фульмінантного гепатиту (на відміну від ВГВ + ВГД-гепатиту розвиток печінкової коми при цьому не завжди приводить до летального результату); повне одужання (рідко) .
Хронічна дельта-гепатит не має клінічних симптомів, суворо характерних тільки для цього захворювання. Основні симптоми - виражена слабкість, вторинні печінкові знаки (великі "зірочки" на обличчі, спині, плечовому поясі, пальмарная еритема), збільшення печінки та селезінки (часто більшою мірою, ніж печінки). Характерним для хронічної НДV - інфекції є "невмотивовані" озноби з підвищенням температури до 38-39 ° С протягом 1-3 днів без катаральних явищ, з ферментативним загостренням і помірною жовтяницею, частий набряково-асцитичної синдром. Захворювання має хвилеподібний перебіг з чергуванням періодів загострень і ремісій, що змушує пацієнта часто звертатися до лікаря. У 15% поздовжніх хронічний ВГД швидко (протягом 1,5-2 років) прогресує в ХАГ і цироз повільно. У частини хворих можлива тривала клініко-лабораторний стабілізація процесу.
Є розбіжності у перебіг і результати хронічного гепатиту дельта в залежності від рівня реплікації НДV і HBV. У хворих з активною реплікацією НДV і відсутністю або низьким рівнем реплікації НВV (у крові тестується HBsAg, анти НДV IgM, антіНВе) частіше розвивається важке ураження печінки - ХАГ з вираженою ступенем активності або ХАГ з формуванням цирозу. У осіб з активною реплікацією НДV і HBV (у крові тестується HBsAg, антіНДV IgM, анти НВс IgM, HBeAg) переважає ХАГ з помірним ступенем активності. Несприятливий результат хронічного ВГД спостерігається значно рідше у осіб, в крові яких тестуються маркери активної реплікації тільки НДV, на відміну від осіб з одночасною активної реплікацією НДV і HBV.
Як зазначалося, під час дельта - інфекції титр HBsAg не рідко знижується. Це пов'язують із стабілізуючим впливом дельта-антигену на вироблення інтерферону, в результаті чого відбувається супресія HBsAg. Проте титр маркерів НВV-інфекції може і не змінюватися.
Причиною летальних випадків при хронічному ВГД є декомпенсація цирозу печінки з розвитком пізньої печінкової коми, кровотеча з варикозно розширених вен, цироз-рак.
Механізм хронізації дельта-інфекції точно не встановлено. Його пов'язують з дефектами та особливостями імунобіологічного реагування. При цьому створюються безпрецедентно сприятливі умови для потенційований впливу НВV, здатного інтегрувати (вбудовуватися) в геном гепатоцита, і для НДV, володіє прямим цитопатическим дією. У результаті цього процес у печінці приймає важкий проградиентное протягом аж до розвитку масивного некрозу печінки і швидкого розвитку цирозу.

Гепатит G

Вірусний гепатит, викликаний вірусом гепатиту Д, називається також «дельта-вірусний гепатит». Часто пацієнти заражаються одночасно вірусний гепатит Д і вірусним гепатитом В або у пацієнта з хронічним вірусним гепатитом В або носія вірусного гепатиту В виникає суперінфекція - зараження ще й вірусним гепатитом Д.
Вірус гепатиту Д дрібний, не має власної оболонки і використовує оболонку вірусу гепатиту В. Належність цього вірусу до якого-небудь родини вірусів не визначена. Джерела зараження - хворий на вірусний гепатит Д або носій вірусу. Шляхи передачі такі ж, як і у вірусу гепатиту В - парентеральний, статевої, трансплацентарний (від матері до плоду через плаценту). Найбільш схильні до захворювання діти дитячого віку та пацієнти з хронічним гепатитом В і носії вірусу гепатиту В.
Вірус гепатиту Д здатний розмножуватися тільки в присутності вірусу гепатиту В, тому гостра дельта-інфекція протікає тільки в присутності вірусу гепатиту В. Перебіг вірусного гепатиту Д схожа на перебіг вірусного гепатиту В, але при приєднанні дельта-вірусної інфекції перебіг хвороби обтяжується.
Захворювання виникає через 1,5-6 місяців після зараження. У пацієнта з'являється підвищення температури тіла до 38 градусів, слабкість, погіршення самопочуття, болі в суглобах, особливо великих, болі в області печінки, нудота і блювота.
У жовтяничний періоді зберігається підвищення температури тіла, болі в області печінки і всі інші прояви захворювання посилюються. Можуть з'явитися висипання за типом алергічних. Збільшується селезінка.
Характерною ознакою приєднання до вірусного гепатиту В коінфекції є двофазне перебіг захворювання. Вважається, що перша хвиля загострення забезпечується розмноженням і виходом у кров вірусів гепатиту В, а друга розмноженням і виходом вірусів гепатиту Д. При приєднання дельта-інфекції значно більше змінюються біохімічні показники крові: підвищується білірубін, печінкові ферменти.
Період реконвалесценції іноді затягується. Хронізація процесу виникає в 4-7% випадків.
Діагностика вірусного гепатиту Д виробляється на підставі лабораторних досліджень крові: підвищення титру антивірусного імуноглобуліну G та імуноглобуліну М.
Загальні принципи лікування гепатиту Д такі ж, як і при лікуванні всіх гепатитів. Відмінність в тому, що цей вірус найбільш стійкий до лікування інтерферонами, тому для лікування використовуються високі дози альфа-інтерферону протягом трьох місяців і при відсутності поліпшення клінічних та лабораторних показників, дозу препарату збільшують у два рази і продовжують лікування до 12 місяців.

Вірус гепатиту В

Гепатит В є захворюванням, що викликається вірусом гепатиту В (ВГВ), який вражає печінку hominoidae, включаючи людей, і викликає запалення називають гепатит. Спочатку відома як "сироватковий гепатит", [1] хвороба призвела до епідемії в деяких частинах Азії й Африки, і вона є ендемічним захворюванням у Китаї. [2] Близько третини населення світу, понад 2 мільярдів чоловік, були інфіковані з вірусом гепатиту В [3]. Це включає в себе 350 мільйонів хронічних носіїв вірусу. [4] Передача вірусу гепатиту В результаті зараження інфекційним кров'ю та іншими рідинами, що містять кров.

Причини гострого захворювання печінки, запалення, блювання, жовтяниця і-не-коли-Death. Хронічний гепатит В, може в кінцевому підсумку призвести цирозу печінки і раку печінки-смертельна хвороба з дуже поганими відповідь на поточне хіміотерапії. [5] інфекцію можна запобігти за допомогою вакцинації. [6]

Вірус гепатиту В є hepadnavirus-HEPA від гепатотропними і ДНК, тому що це ДНК вірусу [7] і має кругову геному складається з часткового подвійний ДНК. Віруси реплікації РНК через проміжну форму зворотної транскрипції, і в цьому відношенні вони схожі на ретровірусів. [8] Хоча реплікація відбувається в печінці, вірус поширюється в кров, де знайшли вірус-специфічні білки і відповідні їм антитіла У інфікованих. Аналізи крові для цих білків та антитіл використовується для діагностики інфекцій. [9]
Зміст

Структура
Спрощений малюнок частки ВГВ і поверхневого антигену.

Вірус гепатиту В (ВГВ) є членом сім'ї Hepadnavirus [7]. Вірусом часток (віріонів), складається з зовнішньої оболонки, ліпідів та ікосаедра нуклеокапсідний основному складаються з білка. Нуклеокапсідний покриває вірусну ДНК і ДНК-полімерази, що має зворотної транскриптази діяльності. [8] зовнішня оболонка містить вбудовані білки, які беруть участь у вірусних зв'язування, а також в'їзд, сприйнятливих клітин. Вірус є однією з найменших огорнув віруси тварин з віріона діаметром 42 нм, але плеоморфний форми є, в тому числі ниткоподібні й сферичні органів відсутнє ядро. Ці частки не є інфекційні і складаються з ліпідів і білків, що є частиною поверхні віріона, яка називається поверхневим антигеном (HBsAg), а проводиться в надмірних протягом життєвого циклу вірусу. [10]
[ред] Геном
Організація геному ВГВ. Гени перекриваються.

Геном вірусу гепатиту В складається з кругових ДНК, але це незвичайним, тому що ДНК не повною мірою двічі в скрутному становищі. Один кінець повну довжину пасом пов'язаний з вірусною ДНК-полімерази. Геном 3020-3320 нуклеотидів (повний ниток завдовжки) і 1700-2800 нуклеотидів (для коротких довжин-Strand). [11] негативним змістом, (без кодування), є додатком до вірусних мРНК. Вірусною ДНК знаходиться в ядрі, незабаром після інфікування клітини. Частково подвійний ДНК виявляється повністю двуспіральнимі після закінчення (+) Strand сенсі і видалення з молекули білка (-) сенсі пасмо та коротку послідовність РНК (+) сенсі пасма. Некодірующей бази віддалені від країв (-) сенсі пасмо і кінці заперечив. Є чотири відомих генів, закодованих в геномі, званий C, X, P і С. основного білка кодуються шляхом генної C (HBcAg), а його початок кодон передує вгору за течією на-кадр серпня розпочати кодону, з яких здійснюється заздалегідь основного білка. HBeAg проводиться протеолітичної обробки попереднього основного білка. ДНК-полімераза кодується геном P. S гена є ген, який кодує поверхневий антиген (HBsAg). Ген HBsAg є однією довгої відкритої рамки зчитування, але містить три кадри "Старт" (АТГ) кодонів, які поділяють ген з трьох розділів, Pre-S1, Pre-S2, і С. Через кількох кодонів початку, поліпептиди з трьох різні розміри званий великий, середньої та малої (до-S1 + попереднє S2 + S, Pre-S2 + S, або S) проводяться. [12] функції білка кодуються шляхом генної X повністю не зрозуміли. [13]
[ред] Реплікація
Вірус гепатиту В реплікації.

Життєвий цикл вірусу гепатиту В є складним. Гепатит В є однією з небагатьох відомих Non-ретровірусних віруси, які використовують зворотну транскрипцію як частина її реплікації. Вірус вигоди вступу в клітині за рахунок зв'язування з невідомим рецептором на поверхні клітини і входить до його ендоцитозу. Оскільки цей вірус розмножується через РНК виступив приймаючої ферменту вірусної геномної ДНК повинна бути передана у клітинне ядро приймаючої протеїнів, званих супроводжуючих. Частково двухспіральний вірусної ДНК потім зробив повністю двухспіральний і перетворена в ковалентно замкнутої кругової ДНК (cccDNA), який служить як шаблон для транскрипції чотири вірусної мРНК. Найбільший мРНК (що більше, ніж вірусного генома), використовується, щоб зробити нові копії геному і зробити капсид білків ядра і вірусної ДНК-полімерази. Ці чотири вірусних стенограми проходять додаткову обробку і перейти до форми потомство віріонів, які випустили з камери або повертається в ядро і знову циклічності виробляти ще більше копій. [12] [14] довгий мРНК потім транспортуватися назад в цитоплазму, де білка віріонів P синтезує ДНК через свою діяльність зворотного транскриптази.
[ред] серотипів

Вірус розділити на чотири основних серотипів (ADR, ADW, Ейр, ayw) заснована на антигенних антигени представлені на білки оболонки і на вісім генотипів (АГ) у відповідності з загальною зміною нуклеотидної послідовності генома. Генотипів мати чітку географічного розподілу і можуть бути використані у справі відстеження еволюції і передачі цього вірусу. Відмінності між генотипами впливає на тяжкість захворювання, перебіг і вірогідність ускладнень, і відповідь на лікування і, можливо, вакцинація. [15] [16]